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Die anabole und androgene Wirkung von Testosteron
Testosteron besitzt im menschlichen Körper eine Unzahl von Wirkungen, von denen aufgrund der Menge und Komplexität an dieser Stelle nur auf die für Sportler interessanten Eigenschaften eingegangen werden soll. Bei den Wirkungen von Testosteron unterscheidet am zum einen zwischen androgenen Wirkungen, welche für die Ausprägung und Aufrechterhaltung männlicher Merkmale und Charakteristika verantwortlich sind und zum anderen anabolen Wirkungen, die einen Aufbau von Körpergewebe zur Folge haben. Des Weiteren unterscheidet man zwischen genomischen und nicht genomischen Wirkungen. Unter genomische Wirkungen, welche oft auch als direkte Wirkungen bezeichnet werden, versteht man Wirkungen, die durch eine Interaktion von Testosteron oder seinen Stoffwechselprodukten wie z.B. Dihydrotestosteron (DHT) mit dem Androgenrezeptor zustande kommen. Nicht genomische Wirkungen von Testosteron, welche oft auch als indirekte Wirkungen bezeichnet werden, stehen im Gegensatz zu genomischen Wirkungen nicht in direktem Zusammenhang mit dem Androgenrezeptor. Da die nicht genomischen Wirkungen von Testosteron recht vielfältig sind und häufig nicht so offensichtlich wie die genomischen Wirkungen sind, versteht man bis jetzt noch nicht alle diese Wirkung vollständig und es ist zu vermuten, dass es noch weitere, bis heute unbekannte nicht genomische Prozesse gibt. Die Steigerung der Proteinsynthese im Bereich der Muskulatur ist ein gutes Beispiel für eine genomische Wirkung, wogegen die antikatabole Wirkung von Testosteron auf nicht genomischen Mechanismen beruht.
Die anabole Wirkung von Testosteron beruht hauptsächlich auf einer Steigerung der Proteinsynthese (10) im Bereich der Muskelzellen. Diese Steigerung der Proteinsynthese kommt durch eine Aktivierung der Androgenrezeptoren der Muskelzellen zustande, weshalb es sich herbei nach obiger Definition um eine genomische Wirkung von Testosteron handelt. Diese gesteigerte Proteinsynthese, die alternativ auch als gesteigerte Stickstoffeinlagerung bezeichnet wird, hat zur Folge, dass der Muskel als Reaktion auf eine mechanische Stimulation schneller wächst und dass die Muskelreparatur nach einer schweren Belastung, wie sie z.B. durch ein hartes Training zustande kommt, schneller vonstatten geht (10, 11). Genau genommen handelt es sich bei der gesteigerten Proteinsynthese im Muskelgewebe um den Aufbau zusätzlicher kontraktiler Proteine, die unter den Namen Aktin und Myosin bekannt sind. Es gibt weiterhin Hinweise darauf, dass die Wirkung von Testosteron am Androgenrezeptor der Muskelzellen eine gesteigerte Einlagerung von Glykogen (Kohlenhydraten) in der Muskulatur zur Folge hat (12).
Am Beispiel des Androgenrezeptors der Muskelzellen soll an dieser Stelle der Ablauf der Interaktion von Testosteron mit dem Androgenrezeptor auf zellularer Ebene kurz beschrieben werden. Der grundlegende Mechanismus gilt gleichermaßen für die Androgenrezeptoren in allen anderen Gewebetypen des menschlichen Körpers, wenn auch sich die genaue von Testosteron am Androgenrezeptor hervorgerufene Wirkung in unterschiedlichen Gewebetypen stark unterscheiden kann. Weitere Gewebetypen des Körpers, die Androgenrezeptoren aufweisen, umfassen unter anderem Hautzelle, Zellen der Nieren, Zellen des zentralen Nervensystems, Knochenzellen, Fettzellen und Prostatazellen. Diese Androgenrezeptoren sind zum Teil für die unerwünschten androgenen Nebenwirkungen von Testosteron verantwortlich, auf die später noch im Detail eingegangen wird. So ist z.B. die Wirkung von Testosteron an den Androgenrezeptoren der Haut für eine verstärkte Talgproduktion verantwortlich, die Akne zur Folge haben kann.
Testosteron dockt nach dem so genannten „Schlüssel-Schloss“ Prinzip an den Androgenrezeptor der Zelle an. Das „Schlüssel-Schloss“ Prinzip besagt nichts anderes, als dass ein Rezeptor – in diesem Fall der Androgenrezeptor - nur durch einen passenden Agonisten – in diesem Fall das Testosteronmolekül – aktiviert werden kann. Der Rezeptor stellt also im Übertragenen Sinn das Schloss dar, in welches nur der passende Schlüssel, d.h. der Agonist, passt. An dieser Stelle sollte nicht unerwähnt bleiben, dass nur freies Testosteron, nicht aber gebundenes Testosteron, an den Androgenrezeptor andocken kann und dass auch andere körpereigene Androgene wie z.B. Dihydrotestosteron (DHT) an den Androgenrezeptor andocken können. Auf Testosteron bindendes Glubolin (SHGB) und DHT wird an anderer Stelle im Detail eingegangen.
Wenn Testosteron an den Androgenrezeptor an der Zellmembran andockt, entsteht ein Komplex aus Testosteron und Androgenrezeptor, der im Anschluss in den Zellkern der entsprechenden Zelle wandert. Im Zellkern dockt dieser Komplex an bestimmte Bereiche der DANN an, wodurch eine Transkription der entsprechenden Gene gestartet wird, welche im Fall der Muskelzellen letztendlich zur Synthese zusätzlicher Mengen der kontraktilen Proteine Aktin und Myosin führt. Nach Abschluss dieses Prozesses wird der Komplex aus Androgenrezeptor und Testosteronmolekül wieder in seine Bestandteile aufgespaltet und beide Komponenten wandern wieder zurück zur Zellmembran. Das so wieder freigesetzte Testosteron kann entweder an einen weiteren Androgenrezeptor der Zelle andocken oder zurück in den Blutkreislauf diffundieren. Der gesamte Ablauf vom Andocken des Testosterons an den Androgenrezeptor bis hin zur Freisetzung des Testosteronmoleküls dauert mehrere Stunden. Es gibt weiterhin Hinweise darauf, dass dieser Prozess in einer Erhöhung der Anzahl der Androgenrezeptoren resultieren kann, die dadurch zustande kommen könnte, dass sich der Androgenrezeptor nach der Trennung vom Testosteronmolekül teilt, wodurch aus einem Androgenrezeptor zwei Androgenrezeptoren entstehen (32).